Narodowe Centrum Nauki rozstrzygnęło wyniki kolejnych edycji konkursów OPUS + LAP, SONATA oraz PRELUDIUM BIS. Wśród wniosków, które otrzymały finansowanie, znalazło się 6 złożonych przez Uniwersytet Medyczny w Łodzi. Poniżej znajduje się lista zwycięskich projektów.
Ich autorom serdecznie gratulujemy i życzymy wielu sukcesów naukowych! ZESTAWIENIE
prof. dr hab. n. med. Wojciech Fendler
Tytuł projektu: Charakterystyka zmian kontekstu immunologicznego indukowanych przez czynniki cytotoksyczne w niedrobnokomórkowym raku płuca
Nazwa konkursu: PRELUDIUM BIS 2
Kwota: 539 920 zł
Jednostka: Zakład Biostatystyki i Medycyny Translacyjnej
Możliwości leczenia niedrobnokomórkowego raka płuca są obecnie ograniczone. Choć w ostatnich latach postęp przyniosło zastosowanie tzw. inhibitorów punktów kontrolnych, nie wszyscy pacjenci odnoszą korzyść z leczenia. Jedną ze strategii poprawy jego skuteczności jest połączenie immunoterapii z konwencjonalnym leczeniem onkologicznym. Choć na podstawie badań podstawowych można przypuszczać, że chemio- i radioterapia indukują korzystne zmiany immunologicznego mikrośrodowiska guza, rezultaty badań klinicznych oceniających skuteczność takiego połączenia są niejednoznaczne. Celem projektu jest kompleksowa ocena wpływu konwencjonalnego leczenia onkologicznego na interakcję między nowotworem i układem odpornościowym w niedrobnokomórkowym raku płuca. Do badania włączeni zostaną pacjenci, u których resekcja guza będzie wykonana w krótkim czasie od zakończenia chemio- lub radiochemioterapii, co pozwoli na wielowymiarowe profilowanie aspektów molekularnych determinujących immunogenność nowotworu.
dr n. med. Malwina Lisek
Tytuł projektu: Nowa nadzieja w regeneracji i protekcji neuronów w następstwie udaru niedokrwiennego – terapia genowa oparta o represję czynnika transkrypcyjnego MEF2A z wykorzystaniem wirusów związanych z adenowirusami
Nazwa konkursu: SONATA 16
Kwota: 1 153 364 zł
Jednostka: Zakład Neurochemii Molekularnej
Udar mózgu jest drugą najczęściej występującą przyczyną śmierci na świecie i szóstą powodującą niepełnosprawność. Pomimo wysokorozwiniętej technologii medycznej 60% ludzi dotkniętych udarem umiera lub rozwija się u nich permanentna niepełnosprawność spowodowana utratą wzroku, mowy czy paraliżem. Dlatego też tak ważne jest tworzenie i rozwijanie strategii pozwalających chorym na odzyskanie wzroku i powrót do pełnego zdrowia. Przyczyną ślepoty jest uszkodzenie nerwu wzrokowego – łącznika między okiem a mózgiem. Projekt skupia się na regulacji odpowiednich genów w oku tak, aby przez ich kontrolę wpływać na ochronę neuronów podczas udaru. Będziemy badać, w jaki sposób czynnik transkrypcyjny MEF2 (myocyte enhancer factor 2) wraz z ko-represorem – deacetylazami HDACIIa 4/5/7/9 (associated class IIa histone deactylases) oddziałuje na ekspresję genów niezbędnych w procesach neuroprotekcji i potencjalnie również neuroregeneracji. W projekcie będą testowane nowe terapie genowe, które mogą okazać się nadzieją dla pacjentów zagrożonych utratą wzroku w wyniku udaru. Co ważne, pomimo że nasze badania skupiają się na oku, poznane mechanizmy i potencjalna terapia genowa będą również przydatne w leczeniu udaru innych części mózgu.
prof. dr hab. n. med. Wojciech Młynarski
Tytuł projektu: Wpływ inkorporacji wirusa Epsteina-Barr do genomu chłoniaków B-komórkowych u dzieci z zaburzeniami naprawy DNA
Nazwa konkursu: PRELUDIUM BIS 2
Kwota: 541 600 zł
Jednostka: Klinika Pediatrii, Onkologii i Hematologii
Wrodzone zaburzenia naprawy DNA, takie jak Ataxia Telangiectasia czy zespół Nijmegen Breakage syndrome, zwiększają ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych w szczególności chłoniaków i białaczek. Ich leczenie stanowi wyzwanie ze względu na to, że standardowe metody wiążą się ze znacznym wzrostem działań niepożądanych. Molekularne podłoże rozwoju nowotworów w tej grupie pacjentów nie jest dokładnie poznane. Badania własne oraz dane literaturowe sugerują, że rozwój nowotworów układu chłonnego może być związany z infekcjami wirusem Epsteina-Barr (EBV). Włączenie materiału genetycznego wirusa EBV do DNA komórek gospodarza może zmniejszyć stabilność genomu, a więc zwiększa szansę na pojawienie się nowych mutacji prowadzących do powstania nowotworu.
W projekcie planujemy poznać podłoże zachorowania na chłoniaki z linii limfocytów B i dokładniej przyjrzeć się zależnościom między ich rozwojem a infekcją wirusową. Ocenimy, w jaki sposób wirus modyfikuje funkcje genów, a także funkcjonowanie sąsiednich fragmentów DNA i w ten sposób sprzyja transformacji nowotworowej. Wyniki naszych badań mogą przyczynić się w przyszłości do rozwoju innowacyjnych metod leczenia. Powyższy projekt kierowany przez prof. Wojciecha Młynarskiego będzie realizowany w Klinice Pediatrii, Onkologii i Hematologii przez Bartosza Szmyda, a uzyskane wyniki staną się podstawą jego rozprawy doktorskiej.
dr hab. n. med. Hanna Romańska-Knight
Tytuł projektu: Rola sygnalizacji szlaku FGF/FGFR w oporności na terapię w potrójnie-dodatnim raku piersi: implikacje kliniczne klasyfikacji molekularnej PAM50
Nazwa konkursu: OPUS 20
Kwota: 1 998 000 zł
Jednostka: Zakład Patologii
Celem projektu jest zbadanie nowego mechanizmu molekularnego odpowiedzialnego za rozwój oporności na leczenie pacjentek z potrójnie dodatnim rakiem piersi (TPBC; ER + / PR + / HER2 +). TPBC jest powszechnie postrzegany jako HER2-dodatni rak piersi, podstawą leczenia którego są leki anty-HER2 i chemioterapia. Coraz więcej dowodów sugeruje jednak, że TPBC stanowi odrębny typ raka piersi, którego biologia jest zależna od interakcji pomiędzy ER, HER2 i receptorem FGFR, przekazującym bodźce ze zrębu guza. Odpowiedź na leczenie może również zależeć od specyficznego molekularnego typu TPBC, cechy ocenianej przez test PAM50. Projekt, realizowany we współpracy z Gdańskim Uniwersytetem Medycznym, obejmował będzie badania w modelach in vitro i in vivo (model mysi) oraz w materiale klinicznym. Uzyskane wyniki, identyfikujące właściwe cele terapeutyczne w TPBC, wpłynąć mogą na modyfikację schematów leczenia oraz na poprawę przeżywalności i jakości życia chorych.
Projekt realizuje konsorcjum: Wydział Lekarski Uniwersytetu Medycznego w Łodzi oraz Międzyuczelniany Wydział Biotechnologii Uniwersytetu Gdańskiego i Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego.
dr hab. n. med. Maciej Sałaga
Tytuł projektu: Ekspresja i funkcje regulatorów białek G (RGS) w warunkach fizjologicznych i patofizjologicznych w przewodzie pokarmowym
Nazwa konkursu: SONATA 16
Kwota: 1 647 240 zł
Jednostka: Zakład Biochemii
Około 25% wszystkich celów farmakologicznych dla leków stanowią receptory sprzężone z białkami G (ang. GPCR). Nawet subtelne zachwianie równowagi w sygnalizacji GPCR często prowadzi do poważnych konsekwencji, takich jak wytworzenie tolerancji lub brak odpowiedzi na lek. Kluczową rodziną regulatorów szlaków sygnałowych GPCR są białka regulatorowe białek G (ang. regulator of G protein signaling RGS). Celem tego projektu jest wyjaśnienie funkcji i mechanizmów działania białek RGS w fizjologii i patofizjologii przewodu pokarmowego. W ramach tego projektu zbadamy, jak określone białka RGS wpływają na działanie leków dostępnych na rynku, a także związków, które nie zostały dopuszczone do użytku ze względu na ich niską skuteczność lub bezpieczeństwo. Spodziewamy się odkryć nowe cele farmakologiczne, które można zablokować lub wzmocnić, aby ukierunkować efekt leków zależnych od GPCR stosowanych w chorobach przewodu pokarmowego.
dr hab. n. med. Marta Zielińska
Tytuł projektu: Regulacja działania GDF11 w przebiegu chorób układu pokarmowego
Nazwa konkursu: PRELUDIUM BIS 2
Kwota: 540 800 zł
Jednostka: Zakład Biochemii
Ze względu na ograniczoną wiedzę dotycząca białka GDF11 (należącego do rodziny TGF-β) w projekcie planowane jest scharakteryzowanie roli GDF11 w patofizjologii chorób zapalnych i nowotworowych układu pokarmowego. W prowadzonych badaniach skupimy się na nieswoistych chorobach zapalnych jelit oraz nowotworze jelita grubego wywołanym przewlekłym stanem zapalnym, jak również na ostrym uszkodzeniu wątroby ze szczególnym uwzględnieniem roli białek zaangażowanych w utrzymanie integralności błony śluzowej oraz w proces włóknienia, które towarzyszą tym schorzeniom.
znajdź nas