Poznaliśmy laureatów konkursów OPUS 29 i PRELUDIUM 24 finansowanych przez Narodowe Centrum Nauki. Wśród nagrodzonych badaczy znalazło się ośmioro przedstawicieli Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.
Serdecznie gratulujemy i życzymy dalszych sukcesów na ścieżce naukowej!
Konkursy OPUS i PRELUDIUM to doskonale znane wśród naukowców w Polsce konkursy NCN, umożliwiające realizację badań podstawowych w polskich jednostkach. Granty OPUS umożliwiają realizację kilkuletnich złożonych projektów, zbudowanie dużych zespołów naukowych, wykorzystanie wielkich międzynarodowych urządzeń badawczych oraz współpracę z partnerami zagranicznymi, a to wszystko niezależnie od etapu kariery naukowej, na jakim znajduje się kierownik projektu. PRELUDIUM to unikatowy konkurs, który umożliwia badaczom na bardzo wczesnym etapie kariery, bo jeszcze przed doktoratem, nabycie pierwszego doświadczenia w realizacji projektów badawczych trwających nawet trzy lata.
| Konkurs | Panel | Tytuł projektu | Kierownik projektu | Wnioskodawca | Przyznane finansowanie | |
| 1 | OPUS 29 | NZ4 | Zostaliśmy bez tlenu – i co teraz? Ocena indukowanych hipoksją genów rodziny COL u pacjentów z glioblastomą i ich wpływ na mikrośrodowisko guza oraz procesy biochemiczne zachodzące w komórkach glejaka | prof. dr hab. Ewa Izabela Balcerczak | 1. Uniwersytet Medyczny w Łodzi; 2. Uniwersytet Medyczny w Białymstoku; 3. Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego | 3 814 514,00 PLN |
| 2 | OPUS 29 | NZ7 | Cholezyna i jej receptor jako nowe cele terapeutyczne i diagnostyczne w zaburzeniach metabolicznych | prof. dr hab. Wojciech Fendler | 1. Uniwersytet Medyczny w Łodzi; 2. Uniwersytet Łódzki; | 4 362 892,00 PLN |
| 3 | PRELUDIUM 24 | NZ2 | Profilowanie miRNA krążących w surowicy jako potencjalnych biomarkerów u pacjentów z syndromiczną postacią cukrzycy mitochondrialnej | mgr Sebastian Kacper Skoczylas | Uniwersytet Medyczny w Łodzi | 209 644,00 PLN |
| 4 | PRELUDIUM 24 | NZ4 | Dysfunkcja bariery jelitowej jako czynnik ryzyka gruczolakoraka przewodowego trzustki: wpływ spożycia kwasów tłuszczowych, ze szczególnym uwzględnieniem kwasów tłuszczowych omega-6 i omega-3 oraz endotoksyn. | Wojciech Michał Jankowski | Uniwersytet Medyczny w Łodzi | 210 000,00 PLN |
| 5 | PRELUDIUM 24 | NZ4 | Rola IFN-γ w indukowaniu zmian fenotypowych i disulfidptozy w komórkach czerniaka wrażliwych i opornych na inhibitory BRAFV600 i MEK | mgr Piotr Wawrzyniak | Uniwersytet Medyczny w Łodzi | 209 962,00 PLN |
| 6 | PRELUDIUM 24 | NZ4 | Small non-coding RNA jako wczesne wskaźniki karcynogenezy w dziedzicznych zaburzeniach naprawy DNA | mgr Katarzyna Izabela Płoszka | Uniwersytet Medyczny w Łodzi | 209 800,00 PLN |
| 7 | PRELUDIUM 24 | NZ7 | suPAR u osób starszych – nowy biomarker inflammageing, sarkopenii i niedożywienia? | mgr Karolina Agnieszka Dzięcioł | Uniwersytet Medyczny w Łodzi | 209 890,00 PLN |
| 8 | PRELUDIUM 24 | NZ2 | Szlak JAK/STAT jako molekularny czynnik rozwoju endometriozy: terapeutyczny potencjał inhibicji JAK. | lek. Aleksander Radosław Rycerz | Uniwersytet Medyczny w Łodzi | 209 800,00 PLN |
OPUS
Prof. dr hab. n. farm.Ewa Balcerczak (kierownik Zakładu Biochemii Farmaceutycznej i Diagnostyki Molekularnej)
Tytuł projektu: Zostaliśmy bez tlenu – i co teraz?: Ocena indukowanych hipoksją genów rodziny COL u pacjentów z glioblastomą i ich wpływ na mikrośrodowisko guza oraz procesy biochemiczne zachodzące w komórkach glejaka
Glejaki wielopostaciowe (GBM) charakteryzują się wysoką agresywnością i opornością na leczenie, co w dużej mierze wynika z hipoksji rozwijającej się wewnątrz guza.
Niedotlenienie aktywuje szlaki przetrwania, sprzyja zmianom fenotypowym (w tym transformacji do bardziej agresywnego podtypu mezenchymalnego) oraz przebudowie mikrośrodowiska guza, w szczególności macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM). Jednym z niedostatecznie poznanych aspektów hipoksyjnej adaptacji GBM jest zwiększona sekrecja kolagenów. Białka te mogą wzmacniać strukturę guza i wspierać mikroangiogenezę, co prowadzi do progresji nowotworu i utrwalania oporności na leczenie. Wstępne dane wskazują na rolę m.in. COL1A1 i COL6A3 w hipoksyjnych liniach komórkowych GBM, nadal brakuje szczegółowej mapy funkcjonowania kolagenosekrecyjnych populacji komórek w rzeczywistych guzach — zwłaszcza na poziomie pojedynczych komórek.
Celem projektu jest kompleksowa analiza roli genów rodziny COL w progresji hipoksjo-zależnego GBM poprzez: analizy transkryptomiczne, badania funkcjonalne in vitro na liniach komórkowych GBM hodowanych w warunkach normoksji i hipoksji, obejmujące modulację ekspresji wybranych genów COL i ocenę wpływu na cechy złośliwe, analizę wpływu remodelingu ECM na interakcje komórkowe, inwazyjność i angiogenezę, bioinformatyczną integrację danych w celu wskazania nowych celów terapeutycznych związanych z sygnaturą kolagenową GBM.
Wyniki tego projektu z perspektywy biochemicznej, dostarczą cennych informacji na temat wpływu remodelingu ECM na podstawowe cechy komórek nowotworowych. Z punktu widzenia klinicznego mogą doprowadzić do identyfikacji nowych celów molekularnych dla terapii mających na celu zakłócenie wspierającego funkcjonowania ECM — potencjalnie poprawiając wyniki leczenia pacjentów z tym wyniszczającym nowotworem. Ponadto, integracja danych transkryptomicznych z wiedzą o biologii guza, wspiera rozwój onkologii precyzyjnej, w której interwencje terapeutyczne są dostosowane do molekularnego profilu każdego guza.
Projekt ma charakter interdyscyplinarny, a jego realizacja będzie przebiegała wieloośrodkowo, z wiodącym udziałem naukowców z Zakładu Biochemii Farmaceutycznej i Diagnostyki Molekularnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi oraz współpracą z Centrum Medycznym Kształcenia Podyplomowego i Uniwersytetem Medycznym w Białymstoku.
prof. dr hab. Ewa Balcerczak: diagnosta laboratoryjny, specjalista Laboratoryjnej Diagnostyki Medycznej, ekspert w obszarze Diagnostyki Molekularnej, kierownik Zakładu Biochemii Farmaceutycznej i Diagnostyki Molekularnej, kierownik Katedry Diagnostyki Laboratoryjnej i Molekularnej, pełnomocnik Rektora ds. Kształcenia Podyplomowego, kierownik Pracowni w MLD Synevo. Główne obszary badań to nowotwory (rak płuc, rak jelita grubego, glejaki), a w nich identyfikacja biomarkerów, mechanizmy oporności wielolekowej (MDR), diagnostyka molekularna, terapie spersonalizowane oraz analiza bioinformatyczna danych eksperymentalnych i klinicznych.
Prof. dr hab. n. med. Wojciech Fendler (kierownik Zakładu Biostatystyki i Medycyny Translacyjnej)
Tytuł projektu: Cholezyna i jej receptor jako nowe cele terapeutyczne i diagnostyczne w zaburzeniach metabolicznych
Cholezyna to niedawno odkryty hormon, który w odpowiedzi na absorpcje cholesterolu w jelitach aktywuje receptor GPR146 na powierzchni hepatocytów, inicjując szlak sygnałowy prowadzący do obniżenia syntezy cholesterolu.
Odkrycie tej osi sygnałowej ujawnia nowy, kluczowy mechanizm kontroli gospodarki lipidowej i wskazuje zarówno cholezynę, jak i GPR146 jako potencjalnie przełomowe cele terapeutyczne w leczeniu zaburzeń lipidowych oraz chorób sercowo-naczyniowych.
Projekt ma na celu kompleksową charakterystykę biologicznej funkcji cholezyny oraz mechanizmów regulujących aktywność jej receptora. Obejmuje to badanie dynamiki wydzielania hormonu, identyfikacje szlaków sygnałowych zależnych od GPR146 w różnych tkankach oraz ocenę roli osi cholezyna–GPR146 w kontekście zaburzeń metabolicznych, takich jak otyłość i cukrzyca typu 2. Istotnym elementem projektu będzie również identyfikacja związków chemicznych modulujących aktywność GPR146, co może stanowić podstawę do opracowania nowych strategii terapeutycznych.
Badania będą realizowane w ramach konsorcjum z Katedrą Biologii Nowotworów i Epigenetyki Uniwersytetu Łódzkiego.
Prof. dr hab. n med. Wojciech Fendler (ur. 1982) jest jednym z wyróżniających się młodych naukowców w kraju. Jego specjalnością jest analiza statystyczna danych i badania z zakresu diabetologii i onkologii. Jest autorem kilkuset prac naukowych i kierownikiem kilkunastu projektów badawczych finansowanych ze środków krajowych i unijnych. Od początku swojej kariery naukowej dąży do upowszechniania wiedzy za zakresu analizy danych i wspiera młodych naukowców w opanowaniu umiejętności kluczowych dla samodzielnej pracy naukowej. Dr Fendler jest laureatem kilkunastu prestiżowych konkursów takich jak Stypendium Fundacji Naukowej Polpharmy, Stypendium MNiSW, stypendium START FNP i Nagrody Narodowego Centrum Nauki 2020 w dziedzinie Nauk o Życiu. Od 1 lipca 2024 pełni funkcję Prezesa Agencji Badań Medycznych.
PRELUDIUM
Mgr Sebastian Skoczylas
Opiekun: prof. Agnieszka Zmysłowska
Zakład Genetyki Klinicznej
Tytuł projektu: Profilowanie miRNA krążących w surowicy jako potencjalnych biomarkerów u pacjentów z syndromiczną postacią cukrzycy mitochondrialnej
Cukrzyca mitochondrialna stanowi formę cukrzycy monogenowej wywoływaną przez mutacje w mitochondrialnym DNA (mtDNA), najczęściej przez wariant m.3243A>G. Zmiany w mtDNA prowadzą do dysfunkcji komórek β oraz mogą sprzyjać rozwojowi insulinooporności.
U pacjentów często obserwuje się objawy zespołowych chorób mitochondrialnych, takich jak MIDD (cukrzyca z głuchotą dziedziczona w linii matczynej) lub MELAS (miopatia mitochondrialna, encefalopatia, kwasica mleczanowa i epizody udaropodobne), w których cukrzyca współwystępuje z innymi zaburzeniami, m.in. utratą słuchu, osłabieniem mięśni, dysfunkcjami neurologicznymi czy kardiologicznymi.
Pomimo genetycznego potwierdzenia obecności patogennego wariantu wciąż trudno przewidzieć, jakie objawy rozwiną się u konkretnego pacjenta oraz jaki będzie przebieg choroby. Z tego względu istnieje potrzeba opracowania nowych, nieinwazyjnych metod oceny stopnia zaawansowania i dynamiki postępu cukrzycy mitochondrialnej. Najnowsze doniesienia wskazują, że krążące we krwi mikroRNA mogą odzwierciedlać zaburzenia mitochondrialne i potencjalnie pełnić funkcję biomarkerów. Celem projektu jest ocena, czy u osób z wariantem m.3243A>G i cukrzycą mitochondrialną występuje charakterystyczny profil mikroRNA w krwi obwodowej. Planowane badanie będzie jednym z pierwszych, które analizuje udział miRNA w patogenezie cukrzycy mitochondrialnej. Ostatecznym celem jest identyfikacja specyficznych miRNA przydatnych w diagnostyce i prognozowaniu przebiegu choroby, a także lepsze zrozumienie molekularnych mechanizmów leżących u jej podstaw.
Wojciech Jankowski
Opiekun: prof. Jakub Fichna
Zakład Biochemii
Tytuł projektu: Dysfunkcja bariery jelitowej jako czynnik ryzyka gruczolakoraka przewodowego trzustki: wpływ spożycia kwasów tłuszczowych, ze szczególnym uwzględnieniem kwasów tłuszczowych omega-6 i omega-3 oraz endotoksyn.
Rak trzustki (PDAC) należy do najbardziej agresywnych nowotworów – jego wczesne rozpoznanie jest wyjątkowo trudne, a skuteczne leczenie pozostaje w dużej mierze nieosiągalne. Coraz więcej badań wskazuje, że jednym z istotnych czynników ryzyka rozwoju PDAC może być zaburzenie integralności bariery jelitowej.
Na stan bariery jelitowej istotnie wpływa sposób odżywiania, szczególnie proporcja kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3. Współczesne diety, bogate w wysoko przetworzoną żywność, charakteryzują się nadmierną podażą kwasów omega-6 przy jednoczesnym niedoborze omega-3, co sprzyja zwiększonej przepuszczalności jelita. W konsekwencji toksyny bakteryjne, takie jak lipopolisacharyd (LPS), mogą przedostawać się do krwiobiegu, docierać do trzustki i wywoływać przewlekły stan zapalny, który sprzyja procesom nowotworzenia. Wyniki badania pozwolą zrozumieć jak kwasy tłuszczowe wpływają na barierę jelitową oraz pomogą opracować nowe zalecenia żywieniowe, potencjalnie zmniejszające ryzyko rozwoju raka trzustki.
mgr Piotr Wawrzyniak
Opiekun: dr hab. prof. Mariusz Hartman
Zakład Biologii Molekularnej Nowotworów
Tytuł projektu: Rola IFN-γ w indukowaniu zmian fenotypowych i disulfidptozy w komórkach czerniaka wrażliwych i opornych na inhibitory BRAFV600 i MEK
Odpowiedź na immunoterapię z wykorzystaniem inhibitorów, punktów kontrolnych układu odpornościowego zależy od mikrośrodowiska nowotworu, a jednym z jego kluczowych elementów jest interferon-gamma (IFN-γ) wydzielany przez komórki układu odpornościowego.
IFN-γ jako cytokina prozapalna wzmacnia odpowiedź immunologiczną poprzez zwiększenie prezentacji antygenów oraz przyciąganie efektorowych komórek odpornościowych do sąsiedztwa nowotworu. Czerniak może reagować na sygnały z mikrośrodowiska i adaptować się do niekorzystnych warunków ze względu na swoją wysoką plastyczność fenotypową.
Celem projektu jest ocena zmian fenotypowych indukowanych przez krótkotrwałą i długotrwałą ekspozycję komórek czerniaka na IFN-γ oraz określenie, czy zmiany te zwiększają ich wrażliwość na disulfidptozę, niedawno opisaną formę nieapoptotycznej śmierci komórkowej, zachodzącą w warunkach głodu glukozowego w komórkach z wysoką ekspresją SLC7A11, który jest komponentem transportera cystynowo-glutaminianowego xCT. Badania będą prowadzone na liniach komórkowych naiwnych oraz opornych na terapię celowaną z wykorzystaniem inhibitorów BRAFV600 i/lub MEK1/2. Linie komórkowe czerniaka będą poddane krótkotrwałej ekspozycji na IFN-γ w celu odzwierciedlenia odpowiedzi pacjenta na immunoterapię, a długotrwała ekspozycja komórek na IFN-γ ma na celu odwzorowanie modelu oporności na immunoterapię z wykorzystaniem inhibitorów punktów kontrolnych układu odpornościowego.
Mgr Katarzyna Płoszka
Opiekun: prof. Wojciech Fendler
Zakład Biostatystyki i Medycyny Translacyjnej
Tytuł projektu: Small non-coding RNA jako wczesne wskaźniki nowotworzenia w dziedzicznych zaburzeniach naprawy DNA
AT i NBS to rzadkie, dziedziczne zaburzenia naprawy DNA wynikające z mutacji w genach ATM i NBN, prowadzące do upośledzenia odporności, wysokiej radiowrażliwości oraz znacznie podwyższonego ryzyka nowotworów, zwłaszcza białaczek i chłoniaków u dzieci.
Ze względu na ograniczenia w stosowaniu standardowych badań przesiewowych w tej grupie pacjentów istnieje pilna potrzeba opracowania bezpiecznych, nieinwazyjnych metod wczesnego wykrywania raka. Obiecującym kierunkiem są krążące we krwi małe niekodujące RNA (sncRNA), których potencjał diagnostyczny wykazano m.in. w nowotworach związanych z defektami naprawy DNA zależnymi od mutacji BRCA1/2.
Celem badania jest określenie, czy u pacjentów z konstytucyjnym niedoborem naprawy pęknięć dwuniciowych DNA występuje charakterystyczna sygnatura sncRNA analogiczna do profilu miRNA obserwowanego w niedoborach BRCA1/2, czy też AT i NBS wyróżniają się bardziej złożonym obrazem zaburzeń sncRNA odzwierciedlającym specyficzne defekty naprawy. Ponadto celem badania, jest określenie, czy zidentyfikowana sygnatura może pełnić funkcję nieinwazyjnego narzędzia diagnostycznego i prognostycznego w kierunku nowotworów u pacjentów z AT i NBS.
mgr Karolina Agnieszka Dzięcioł
Opiekun: prof. Tomasz Kostka
Klinika Geriatrii
Tytuł projektu: suPAR u osób starszych – nowy biomarker inflammageing, sarkopenii i niedożywienia?
Projekt ma na celu ocenę znaczenia biomarkera suPAR (rozpuszczalnego receptora dla urokinazowego aktywatora plazminogenu) w identyfikacji kluczowych zespołów geriatrycznych, takich jak sarkopenia, niedożywienie i zespół kruchości.
suPAR jest obiecującym wskaźnikiem przewlekłego, niskiego stanu zapalnego związanego ze starzeniem (inflammageing), który może odzwierciedlać pogarszający się stan zdrowia jeszcze przed pojawieniem się klinicznych objawów.
W ramach projektu zbadanych zostanie 200 osób w wieku 60+, u których oceniony zostanie stan funkcjonalny, skład ciała, siła mięśni, mobilność, stan odżywienia, jakość diety oraz poziom suPAR we krwi. Badania zostaną przeprowadzone z wykorzystaniem zaawansowanej aparatury diagnostycznej Kliniki Geriatrii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.
Celem projektu jest określenie, czy suPAR może pełnić rolę prostego i czułego narzędzia wspierającego wczesną diagnostykę ryzyka pogorszenia zdrowia u osób starszych. Wyniki mogą przyczynić się do rozwoju medycyny prewencyjnej, umożliwić lepszą personalizację opieki geriatrycznej oraz pogłębić wiedzę na temat biologicznych mechanizmów starzenia.
Lek. Aleksander Rycerz
Opiekun: prof. Wojciech Fendler
Zakład Biostatystyki i Medycyny Translacyjnej
Tytuł projektu: Szlak JAK/STAT jako molekularny czynnik rozwoju endometriozy: terapeutyczny potencjał inhibicji JAK
Opis projektu: Badanie ma na celu zrozumienie, w jaki sposób aktywacja szlaku JAK/STAT przyczynia się do powstawania i progresji zmian endometrialnych. Dodatkowo oceniana będzie skuteczność inhibitorów JAK w niehormonalnej terapii endometriozy.
W projekcie analizowane będą zmiany ekspresji białek szlaku JAK/STAT w tkankach kobiet z endometriozą. Równolegle prowadzone zostaną badania in vitro na liniach komórkowych endometriozy, w których oceniony zostanie wpływ inhibitorów JAK na proliferację komórek. Uzyskane wyniki umożliwią identyfikację nowych molekularnych celów terapeutycznych, szczególnie istotnych dla pacjentek niereagujących na dostępne metody leczenia lub wymagających terapii niehormonalnej.
Biogram: Absolwent kierunku lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi oraz studiów inżynierskich z analizy danych na Uniwersytecie Łódzkim. Obecnie realizuje studia doktoranckie pod kierunkiem prof. Jacka Wilczyńskiego, przy współpracy z promotorem pomocniczym dr inż. Moniką Golińską.
Zdobywał doświadczenie naukowe m.in. podczas zagranicznego stażu w Cancer Research UK Cambridge Institute, gdzie rozwijał kompetencje w obszarze biologii nowotworów i analizy danych biomedycznych oraz licznych kursów. Jest laureatem stypendium Ministra Zdrowia, Marszałka Województwa Łódzkiego oraz wielokrotnym stypendystą Rektora.
Uczestniczy w realizacji projektów finansowanych przez Narodowe Centrum Nauki i instytucje zagraniczne, dotyczące badań nad biomarkerami raka piersi, biologicznych procesów prowadzących do powstawania endometriozy i raka jajnika związanego z endometriozą. Poza działalnością naukową angażuje się w życie akademickie – w wolnym czasie jest członkiem chóru Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.
znajdź nas