Poznaliśmy laureatów konkursu PRELUDIUM BIS 3 finansowanego przez Narodowe Centrum Nauki. Wśród nagrodzonych badaczy znaleźli się dwaj z Uniwersytetu Medycznego w Łodzi – dr hab. Maciej Sałaga, prof. UM oraz prof. dr hab. Ireneusz Majsterek. Serdecznie gratulujemy!
Celem PRELUDIUM BIS jest wsparcie kształcenia doktorantek i doktorantów oraz finansowanie projektów badawczych realizowanych przez nich w ramach przygotowywanych rozpraw doktorskich. Konkurs wspiera także międzynarodową mobilność doktorantek i doktorantów, którzy zobowiązani są do odbycia zagranicznego stażu badawczego, finansowanego przez Narodową Agencję Wymiany Akademickiej (NAWA).
Lista rankingowa preludium bis 3
Dr hab. Maciej Sałaga, prof. UM (Zakład Biochemii)
Rola jelitowego cytochromu CYP2E1 w patofizjologii zaburzeń przewodu pokarmowego: poszukiwanie nowych terapii zespołu nieszczelnego jelita oraz nieswoistych zapaleń jelit
CYP2E1 jest jednym z przedstawicieli cytochromów P450, który występuje w jelitach. Enzym ten odpowiada za metabolizm wielu związków toksycznych, np. alkoholu etylowego. Dostępna literatura wskazuje, że nadaktywność jelitowego CYP2E1 prowadzi do rozszczelnienia bariery jelitowej i przyczynia się do rozwoju zespołu nieszczelnego jelita (ang. leaky gut syndrome – LGS).
Głównym celem projektu jest ocena działania inhibitorów CYP2E1 jako potencjalnych substancji utrzymujących prawidłową przepuszczalność oraz łagodzących stany zapalne jelit in vitro i in vivo.
Ocena aktywności inhibitorów CYP2E1 może poskutkować opracowaniem nowych metod farmakologicznego leczenia nieswoistych chorób zapalnych jelit (NChZJ) i LGS. W Europie na choroby te cierpi około 2,2 miliona ludzi. Niestety obecne terapie NChZJ nie są optymalne i stwarzają ryzyko poważnych działań niepożądanych. Obecne leczenie opiera się wyłącznie na zaleceniach dietetycznych, a zatem istnieje zapotrzebowanie na skuteczne leki na LGS.
Prof. dr hab. Ireneusz Majsterek (Zakład Chemii i Biochemii Klinicznej)
Niskocząsteczkowe inhibitory agregacji białek i stresu ER jako nowa strategia przeciwko neurodegeneracji w przebiegu synukleinopatii
Choroba Parkinsona jest najczęściej występującą synukleinopatią, która dotyka ponad 10 milionów osób na całym świecie. Uważa się, że głównym podłożem molekularnym rozwoju choroby jest nadmierna akumulacja α-synukleiny w obrębie neuronów dopaminergicznych, co indukuje warunki stresu siateczki śródplazmatycznej i aktywację szlaku Adaptacyjnej Odpowiedzi na Stres (ang. UPR), a w konsekwencji apoptozę.
Dlatego też głównym celem niniejszego projektu jest zbadanie potencjalnej efektywności niskocząsteczkowych inhibitorów agregacji białek i szlaku UPR wobec neurodegeneracji w chorobie Parkinsona. W naszych badaniach zamierzamy wykorzystać nowy model choroby Parkinsona, bazujący na organoidach 3D śródmózgowia ludzkiego wygenerowanych za pomocą indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych. Wierzymy, że otrzymane wyniki mogą znacząco poszerzyć obecny stan wiedzy i przyczynić się do opracowania strategii terapeutycznej modyfikującej przebieg tej, jak dotąd, nieuleczalnej choroby.
znajdź nas